高血糖是由過量的血糖定義的，如果持續存在，可能導致糖尿病前期和糖尿病狀態 。胰島素是胰腺β細胞對血糖升高作出反應而產生的一種激素 。胰島素分泌或清除失調導致高胰島素血癥，與2型糖尿病及代謝紊亂密切相關 。高血糖和高胰島素血癥在美國是一種地方病，會導致相當大的發病率和死亡率 。慢性高血糖和高胰島素血癥的皮膚表現包括黑棘皮?。ˋN）、糖尿病性皮膚?。―D）、糖尿病性硬腫癥（SD）、魚鱗病樣皮膚改變、軟纖維瘤和毛角化?。↘P） 。類脂質漸進壞死（NL）、糖尿病大皰?。˙D）和泛發性環狀肉芽腫（GA）與高血糖和高胰島素血癥相關的報道較少；然而，這些關聯的強度仍不清楚 。
認識到這些皮膚表現是至關重要的！因為他們可能是代謝綜合征和胰島素抵抗的第一個跡象 。早期識別和管理這些疾病是改善患者健康狀況和降低醫療費用的關鍵 。
介紹
營養性皮膚病通常與飲食營養缺乏有關；然而，由于營養過剩引起的皮膚病往往被忽視 。由于攝入過多的碳水化合物而導致的慢性高血糖和高胰島素血癥可能與許多皮膚病有關，應該了解這些疾病 。盡管糖尿病患者表現出碳水化合物過量攝入的許多皮膚表現，但2型糖尿病（T2DM）診斷的缺失并不一定排除這些表現 。新的證據現在強調，在患者達到T2DM診斷標準之前，胰島素抵抗就已經發生了 。皮膚病可以提供對患者糖耐量的早期了解，可能是代謝紊亂的第一個跡象 。及時認識這些皮膚改變和處理患者潛在的全身疾病可以提高他們的生活質量，并有助于防止與胰島素抵抗和糖耐量受損相關的嚴重全身并發癥 。
本文的目的是強調與持續食用高血糖負荷飲食相關的常見和罕見的皮膚表現，由此產生的高血糖和高胰島素狀態，以及其病理生理機制 。
黑棘皮病
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黑棘皮?。ˋN）是胰島素抵抗患者的一種非常普遍的皮膚病，臨床表現間擦部位和彎曲表面增厚、色素沉著、天鵝絨般的斑塊 。最常受累的部位包括頸部、腋窩、乳下和腹股溝皺襞 。黑人和西班牙裔患者最常受到影響 。盡管AN與T2DM有典型的相關性，但在血糖正常的個體中也可以觀察到 。最近的一項研究報告，在空腹血糖水平正常的中年患者隊列（N=320）中，AN的發生率為36%，而與之匹配的高血糖癥患者（糖尿病前期和T2DM）中的AN發生率約為50% 。使用胰島素抵抗指數的穩態模型評估胰島素抵抗 。有趣的是，AN正常血糖組和高血糖組受試者的胰島素抵抗特異性分別為85%和90% 。這些研究結果表明，AN可以作為亞臨床胰島素抵抗的一個方便的替代標記物，這一結論在以前的一系列研究中已有報道 。
雖然AN的發病機制尚未完全闡明，但已知持續升高的血糖會觸發胰島素和胰島素樣生長因子1（IGF-1）的持續分泌，從而通過直接和間接途徑過度刺激角質形成細胞和真皮成纖維細胞上的胰島素和IGF-1受體，由此產生的細胞增殖可在組織學上以角化過度和乳頭狀瘤樣增值 。
AN的治療最終集中于通過改變生活方式和使用二甲雙胍等藥物進行藥物治療來改善血糖控制和降低胰島素抵抗 ?？墒褂每诜途植拷琴|溶解劑（如異維甲酸和其他維甲酸、水楊酸、尿素或乳酸銨）進行皮膚科治療，但它們的療效通常是有限的 。
糖尿病性皮膚?。╠iabeticdermopathy，DD）
【營養過剩的皮膚表現 皮膚營養過剩的癥狀有哪些】
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糖尿病性皮膚?。╠iabeticdermopathy，DD）俗稱脛斑，是指2型糖尿病患者下肢常出現的紅棕色、萎縮性、環狀斑和斑塊 。雖然脛前區是最常受累的部位，但前臂等骨突起的其他部位也會受到影響 。糖尿病人群中DD的患病率可能非常高，一些研究報告發病率超過50%，特別是在控制不佳的T2DM患者中 。有趣的是，DD也被記錄在無T2DM的患者中，并被認為是胰島素抵抗的早期征兆 。
DD的發病機制尚不確定，但一種提出的機制是通過高血糖誘導的非酶糖基化引起的微血管損傷，可能與輕微創傷有關，導致含鐵血黃素和黑色素在皮膚中沉積 。最近的一項研究發現，與周圍組織相比，皮膚病病變的血管化增加 。皮下神經缺血和繼發于糖尿病神經病變的變性也被認為是病因 。鑒于缺乏有效的治療和DD的無癥狀性，通常不進行治療 。然而，DD與其他糖尿病微血管并發癥有關，包括糖尿病腎病、視網膜病變和神經病變 。因此，DD的診斷保證了對患者潛在糖尿病的進一步定性和管理
糖尿病硬腫癥
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糖尿病硬腫癥（SD）是指長期患有糖尿病且控制不佳的患者頸部、肩部和上背部緩慢進行、無痛性增厚和木質硬化 。這種情況幾乎只見于糖尿病人群，據報道患病率高達14% 。雖然SD一般無癥狀，但一些人可能會經歷活動受限和受影響區域感覺減退 。SD的診斷在臨床上經常被遺漏或忽視 ?；顧z可提供對該實體的診斷確認，因為組織病理學顯示增厚的網狀真皮伴有膠原積聚和鄰近的粘液浸潤，沒有水腫或硬化 。
雖然SD的發病機制尚未完全確定，但有理論認為晚期糖基化終產物（AGEs）與膠原纖維的結合損害了膠原酶的適當交聯和降解 。眾所周知，高血糖條件可促進AGEs的內源性形成，當還原糖分子通過非酶反應被糖基化時，就會發生這種現象 。高血糖誘導的成纖維細胞刺激也被認為是SD組織學觀察到的膠原沉積增加的驅動因素 。SD的治療可能很困難，因為沒有一致的治療報告，甚至血糖控制的改善似乎也不能逆轉這種情況 。病例報告已經證明了各種光療方式的一些療效，包括補骨脂素加UVA和窄帶UVB光療 。
魚鱗病樣皮膚改變
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魚鱗病樣皮膚改變是指出現在下肢前遠端的干燥和鱗屑區域 。雖然魚鱗病樣改變與許多系統性疾病有關，但它們通常代表糖尿病患者的早期發現 。魚鱗病樣皮膚改變的發展與AGEs的形成和累積有關，AGEs可導致角質層細胞粘附缺陷 。局部潤膚劑和角質溶解劑治療可能對皮膚有益，但不會改善潛在的全身狀況 。
軟纖維瘤
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軟纖維瘤（皮贅）是常見的良性纖維上皮息肉，典型地出現在面部，頸部和軀干 。導致軟纖維瘤的潛在機制尚不確定，但與胰島素抵抗和糖代謝受損的關聯已得到充分驗證 。一些大型橫斷面和病例對照研究報告了軟纖維瘤患者T2DM的發病率從23%到72% 。病理生理學可能涉及組織和表皮生長因子的增加，這是由血清胰島素水平升高、IGF-1受體的刺激以及缺乏彈性蛋白區域皮膚組織的局部增生所驅動的 。有趣的是，軟纖維瘤的數量與空腹血糖水平呈正相關 。此外，發現有30個或更多的軟纖維瘤會增加患T2DM的風險 。因此軟纖維瘤的存在和數量可以作為全身血糖控制和胰島素抵抗的方便指標 。對有多個軟纖維瘤的既往無診斷者進行T2DM篩查是有必要的 。
毛周角化病
文章插圖
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毛角化?。↘P）是一種良性皮膚病，其特征為粉紅色、紅色、單形、毛囊性丘疹，常見于伸臂、大腿、臀部和臉頰 。毛周角化病在普通人群中極為常見，但在特應性皮炎和T2DM患者中發生頻率更高，涉及范圍更廣 。在KP中觀察到的角化過度和炎癥變化的機制尚不清楚，可能是多因素的，高雄激素血癥作為高胰島素血癥的結果，可能在KP中起重要作用，因為循環雄激素升高是已知的毛囊皮脂腺單位角質形成細胞增殖的驅動因素 。對這一理論的支持包括青春期雄激素水平達到峰值時經常出現的KP的臨床增大 。此外，一項研究發現，青少年1型糖尿病患者的KP發病率高于健康年齡匹配的對照組 。KP最有效的治療方法似乎是激光治療，尤其是Q開關Nd:YAG激光 。許多局部治療方法被用于治療KP，但效果有限，包括礦物油、他克莫司、壬二酸和水楊酸等
類脂質漸進壞死
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類脂質漸進性壞死（NL）是一種來源不明的慢性肉芽腫性皮膚病，表現為界限清楚的黃棕色萎縮斑塊和斑塊，通常僅見于小腿 。與1型糖尿病密切相關，NL患者的報告率在11%到65%之間 。在最近對236例NL患者的回顧性研究中，58.5%的患者患有糖尿病 。，NL是一種罕見的疾病，影響不到1%的糖尿病人群 。鑒于其與糖尿病的相關性，有人認為NL的發病機制是由于長期高血糖引起的微血管缺血改變 。然而，研究顯示，NL病變的血流量增加表明，這種情況可能是由于炎癥過程引起的 。盡管外觀有異常，但NL病變通常是無癥狀的 。疼痛或瘙癢可能繼發于潰瘍，大約三分之一的患者會發生潰瘍 。盡管已經嘗試了許多治療方法，包括局部和病灶內皮質類固醇、免疫調節劑、血小板抑制劑和光療，但這些方法都是有限的
糖尿病大皰病
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糖尿病性大皰病（BD）是糖尿病患者突然出現的非炎癥性水皰和大皰 。糖尿病人群中BD的患病率在0.16%到0.5%之間 。糖尿病大皰病偶有報道發生在糖尿病發病之前，因此有必要在未確診糖尿病的患者中篩查血紅蛋白A1c 。大皰最常出現在肢端，但下肢也經常受到影響 。大皰通常是大而無痛的，含有透明的液體，并可能在幾天的過程中從緊張進展為松弛 。雖然組織學分析顯示非特異性的發現，活檢可能有助于排除其他大皰性疾病 。由于BD是一種良性疾病，在數周內會自然消退，因此很少進行治療 。
泛發性環狀肉芽腫
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泛發性環狀肉芽腫（GA）是一種特發性炎癥性皮膚病，其特征為弧形和環狀、無鱗屑、串珠狀丘疹和斑塊 。環狀肉芽腫可局限性或泛發性等變異 。盡管對其發病機制知之甚少，但一些研究已證明GA與1型糖尿病之間存在相關性 。泛發的GA似乎與糖尿病密切相關，約10%至15%的病例發生在該人群中 。由于有報道稱GA先于糖尿病的診斷，對于全身性或復發性局限性GA的患者，應通過血紅蛋白A1c試驗篩查持續性高血糖 。盡管有些GA是自緩解的，但持續性GA的治療方案包括局部和病變內類固醇、異維甲酸、氨苯砜，他克莫司，抗瘧藥，生物藥物，補骨脂素加UVA療法
最后的想法
常見皮膚病與持續性高血糖和高胰島素狀態之間的機制聯系正在慢慢顯現 。高血糖會促進血管內皮細胞的非酶糖基化，以及破壞皮膚膠原交聯的AGEs的形成 。由此引起的微血管病變損害可能導致皮膚疾病，如DD、NL和BD 。除了微血管損害外，受損的膠原交聯可能導致魚鱗病樣皮膚改變和SD 。高胰島素血癥導致循環中IGF-1水平升高，導致成纖維細胞和角質形成細胞上的IGF-1受體過度激活 。這種異常的IGF-1信號驅動細胞過度增殖和分化，這可能是皮膚處現，如AN，KP和/或軟纖維瘤的原因 。胰島素樣生長因子-1和雄激素信號的胰島素依賴性增加可能與激素驅動的炎癥性皮膚疾病有關，如尋常痤瘡和化膿性汗腺炎，值得進一步研究 。
應了解這些皮膚病的表現及其與糖耐量受損和胰島素抵抗有關的潛在病理生理機制 。2型糖尿病的診斷不是代謝紊亂的先決條件，皮膚可能是潛在系統性疾病的第一個線索 。這些皮膚疾病的早期識別可能導致及時的患者咨詢、生活方式的改變和/或醫療管理，防止與代謝紊亂相關的長期后遺癥 。
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