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乙型肝炎發(fā)病的主要機制是什么

生活百科

HBV主要侵犯肝臟，在肝內繁殖復制，但對肝細胞無明顯的直接損害作用 。只有人體對侵入的HBV發(fā)生免疫反應才出現(xiàn)肝臟病變 。細胞免疫、體液免疫及可能出現(xiàn)的自身免疫相互關聯(lián)參與發(fā)病才能引起疾病 。不同疾病類型以不同的免疫反應為主 。
1.急性肝炎
HBV在肝細胞內繁殖，并不損傷肝細胞 ， 肝細胞病變主要取決于宿主的免疫應答，其確切機制尚待闡明 。急性肝炎患者的免疫功能正常 ， HBV在肝細胞內復制，在肝細胞膜上表現(xiàn)為特異性抗原 。HBsAg可能是主要的靶抗原 。肝細胞膜上的靶抗原與致敏的T淋巴細胞結合，通過淋巴細胞活素殺死肝細胞，同時，特異性體液免疫應答產生抗體（如抗-HBs），釋放入血，中和病毒，將病毒清除 ， 感染停止 ， 疾病痊愈 。
2.慢性肝炎
乙型肝炎的病變主要由細胞免疫異常所致 。免疫效應所攻擊的靶抗原為肝細胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特異性脂蛋白及肝膜抗原等 。免疫反應低下者，所產生的抗-HBs不足以清除體內HBV，病毒大量復制，持續(xù)不斷地導致部分細胞病變，即為慢性遷延性肝炎 。HBcAg較少表達 ， 不引起宿主的免疫反應 ， 肝細胞不受累，即為慢性HBsAg攜帶狀態(tài) 。
3.重癥肝炎
宿主的免疫反應亢進，產生抗-HBs過早過多，與HBsAg形成過多的復合物，導致局部過敏壞死反應，肝細胞大塊或亞大塊壞死 。或過多的HBsAg和抗-HBs復合物在肝竇內沉積，造成微循環(huán)障礙，導致缺血壞死，波及全肝 。除強烈的體液免疫反應外也發(fā)生強烈的細胞免疫反應 。T細胞介導細胞毒作用也發(fā)揮效應，促進肝細胞壞死，引起急性或亞急性重癥肝炎 。

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